臭氧治療疼痛的根據

臭氧治療疼痛的可行性報告

 

 一、項目背景及意義：

 

 2000年，世界衛生組織正式提出“慢性疼痛是一類疾病”。

 

 2004年，國際疼痛研究會將10月11日確定為“世界鎮痛日”。

 

 2007年7月，我國衛生部正式將疼痛科列為一級診療科目。

 

 2008年，中國科學院，中華醫學會疼痛學會將疼痛列為繼呼吸、脈搏、血壓、體溫之后的第五大生命體征。

 

 2009年，中華醫學會疼痛學分會組織編寫了《臨床疼痛診療指南》和《臨床疼痛診療技術規范操作》，疼痛治療學已被列入中華醫學會醫療事故技術鑒定專家庫組名稱。

 

 由此可見，關于疼痛的課題正日益得到國家和全社會的普遍關注。時至今日，疼痛疾病已成為危害人類健康的發病率高、分布范圍廣泛的疾病，它雖然不像心腦血管病、癌癥等死亡率較高的疾病那樣直接對生命構成威脅，但對人的生活、工作和家庭造成極大的負擔，一旦患上此類疾病，生命質量不可避免的下降，生命尊嚴更得不到保證。

 

  近二十年來，為克服疼痛疾病對于患者的折磨，各種各樣新療法、新技術紛紛涌現，如低成癮性神經類藥物應用、神經阻滯（斷）、各種微創手術、微創針法、包括傳統中醫藥的治療方法等等；以上種種方法也都取得了一定的效果，但是，從臨床效果來看，也都存在著各自的先天不足。疼痛，仍是人類目前尚無法逾越的鴻溝。

 

 　二、新治療技術

 

  1、醫用臭氧概述

 

  　　臭氧由三個氧原子構成，是氧氣的同素異性體，標準狀況下的密度為2.143g/L（比空氣密度大）。臭氧具有僅次于氟的強氧化性，溶解度比氧大13倍，比空氣大25倍。常溫下半衰期約20-30 min，數小時后自然分解。醫用臭氧具有極強的氧化能力、改善微循環、促進創面愈合等作用。

 

 2、臭氧治療軟組織疼痛原理：

 

 （1）舒張血管改善組織的微循環和供氧：臭氧可以刺激血管內皮細胞釋放NO，而內源性NO可以直接導致血管舒張，還可以抑制血小板在內皮細胞表面的黏附和血小板聚集作用。NO舒張血管可能是通過以下機制：NO提高腺苷酸環化酶的活性，促使細胞內的cGMP生成增多，繼而激活依賴于cGMP的蛋白激酶，并抑制蛋白激酶C磷酸化作用，使肌球蛋白輕鏈去磷酸化。細胞內Ca2+濃度下降。收縮蛋白對Ca2+敏感性減弱。肌細胞膜上K+通道活性也下降，從而導致血管舒張。此外，臭氧可以使紅細胞內2,3-DPS含量增加，使血紅蛋白氧離曲線右移，增加氧氣的釋放。這兩者共同作用可以改善組織局部的血液循環，增加氧的供應，可以迅速產生止痛效果。

 

 （2）臭氧激活抗氧化酶和清除自由基：臭氧作為超氧化物能激活抗氧化酶的過度表達，中和過量的反應性氧化產物（超氧化物歧化酶-分解超量的過氧化自由基；過氧化氫酶-分解過氧化氫；谷胱甘肽脫氫酶-分解有機氧化物），清除生理和病理過程中過多的自由基和過氧化物。臭氧也可以誘導細胞因子拮抗劑和免疫抑制因子如IL-10和TGF-β1的釋放。目前已證明，長時間、低濃度的臭氧治療可以增加抗氧化酶的活性。

 

 3、治療方法

 

 　　網球肘、跟痛癥、第三腰椎橫突綜合癥、骶脊肌下附著點勞損等，一般是一點注射，骨膜下、骨膜外兩層浸潤；肩周炎、股性關節炎一般選骨突點、滑膜內、關節腔三個解剖部位浸潤；棘間、棘上韌帶勞損和肩背筋膜炎及勞損采用疼痛組織內扇形侵潤，所有操作均應確認不在血管內或神經上，一般的臭氧治療濃度為20-40ug/ml，4次一療程，每個療程間隔一周。

 

  醫用臭氧具有安全、簡便、多作用的特點，臭氧治療術是近年來新興的一項微創技術，因此，臭氧治療是治療各種疼痛癥有效方法，值得臨床推廣應用。臭氧治療應用于臨床在國內剛剛起步，相信隨著研究的增加和臨床經驗的積累，治療各種疼痛方面將會有更大的突破。真誠希望與社會各界人士一起，經過臨床實踐，不斷創新、發展、豐富臭氧治療技術，使這樣一個屬于自然療法的新技術惠及所有患者。